Superoxit và hydroperoxyl (HO2) được thảo luận thay thế cho nhau, mặc dù superoxit chiếm ưu thế ở các độ pH sinh lý. Cả superoxit và hydroperoxyl được phân loại là các loại oxy phản ứng.[3] Nó được tạo ra bởi hệ miễn dịch để tiêu diệt các vi sinh vật xâm nhập. Trong thực bào, superoxit được sản xuất với số lượng lớn bởi enzym NADPH oxidase để sử dụng trong các cơ chế tiêu diệt phụ thuộc oxy của mầm bệnh xâm nhập. Các đột biến trong gen mã hóa cho NADPH oxidase gây ra hội chứng suy giảm miễn dịch gọi là bệnh u hạt mạn tính, đặc trưng bởi tính mẫn cảm cực tính đối với nhiễm trùng, đặc biệt là các vi khuẩn dương tính với catalase. Đổi lại, vi sinh vật biến đổi gen thành thiếu superoxit dismutase (SOD) mất độc lực. Superoxit cũng có hại khi được sản xuất như một phụ phẩm của hô hấp ty thể (đáng chú ý nhất là Complex I và Complex III), cũng như một số enzym khác, ví dụ như xanthine oxidase.[9]

Vì superoxit độc hại ở nồng độ cao nên gần như tất cả các sinh vật sống trong sự hiện diện của oxy đều chứa các enzym chuyên dụng được gọi là superoxit dismutase (SOD). SOD xúc tác có hiệu quả trong sự làm mất cân xứng của superoxit.

Các protein khác có thể bị oxi hóa và giảm bởi superoxit (ví dụ, hemoglobin) có hoạt tính giống như SOD yếu. Bất hoạt di truyền của SOD tạo ra các kiểu hình có hại trong các sinh vật từ vi khuẩn đến chuột và đã cung cấp các đầu mối quan trọng về cơ chế độc tính của superoxit trong cơ thể.

Nấm men thiếu cả SOD ty thể và SOD dịch nội bào phát triển rất kém trong không khí, nhưng khá tốt trong điều kiện yếm khí. Sự vắng mặt của SOD dịch nội bào gây ra một sự gia tăng đáng kể trong đột biến và bất ổn hệ gen. Chuột nhắt thiếu SOD ty thể (MnSOD) chết khoảng 21 ngày sau sinh do thoái hóa thần kinh, bệnh cơ tim và nhiễm toan lactic. Chuột nhắt thiếu SOD dịch nội bào (CuZnSOD) là có thể sống được nhưng bị nhiều bệnh, bao gồm giảm tuổi thọ, ung thư gan, teo cơ, cườm khô, thu teo tuyến ức, thiếu máu do tiêu máu và suy giảm phụ thuộc vào độ tuổi rất nhanh trong khả năng sinh sản của chuột cái.

Superoxit có thể góp phần vào phát sinh bệnh trong nhiều loại bệnh (bằng chứng đặc biệt mạnh đối với ngộ độc bức xạ và chấn thương do tăng oxy), và có lẽ cũng vào quá trình lão hóa thông qua tổn thương oxi hóa gây ra trên tế bào. Trong khi hoạt động của superoxit trong phát sinh bệnh trong một số điều kiện là mạnh (ví dụ, chuột nhắt và chuột cống biểu hiện quá mức CuZnSOD hoặc MnSOD có khả năng chống đột quỵ và đau tim), thì hiện tại vai trò của superoxit trong quá trình lão hóa phải được coi là chưa được chứng minh. Trong các sinh vật mô hình (nấm men, ruồi giấm và chuột nhắt), bất hoạt di truyền CuZnSOD làm giảm tuổi thọ và tăng tốc một số đặc điểm của lão hóa (cườm khô, teo cơ, thoái hóa điểm vàng, thu teo tuyến ức). Nhưng ngược lại, tăng mức độ của CuZnSOD dường như không (ngoại trừ có lẽ ở Drosophila) tăng tuổi thọ một cách phù hợp. Quan điểm được chấp nhận rộng rãi nhất là tổn thương oxi hóa (do nhiều nguyên nhân, kể cả superoxit) là một trong nhiều yếu tố hạn chế tuổi thọ.

Sự gắn kết của O2 bởi các protein hem liên quan đến sự hình thành phức chất Fe(III) superoxit.[10]

Khảo nghiệm trong hệ thống sinh học